Dermokrates
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69-jähriger Mann mit multiplen, lividen Makulä und urtikariellen Plaques am gesamten Integument. Aufgrund des klinischen Bildes, der Histologie, der PCR-Analyse und der Borrelien-Serologie diagnostizierten wir Erythemata migrantia, eine disseminierte Borreliose des Stadium I. Unter Ceftriaxon 2 g/täglich für zwei Wochen und anschließend Doxyzyklin 200 mg/täglich für eine Woche bildeten sich die Makulä und Plaques nahezu vollständig zurück.
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Schwierigkeitsgrad Fortgeschrittene
1 Erythemata migrantia mit Begleithepatitis
F. Benedix, B. Weide, G. Metzler
Universitäts-Hautklinik, Klinikum der Universität Tübingen
vorgestellt im Rahmen der Tübinger Fortbildung für Dermatologie
DOI
Anamnese
69-jähriger Mann. Seit 11 Tagen symptomlose Erytheme am rechten Unterschenkel, im Verlauf Ausbreitung auf das gesamte Integument ohne Krankheitsgefühl. Kein Zeckenstich erinnerlich.
Befunde
Haut
Am gesamten Integument unter Betonung des Rumpfes etwa 70 bis 25 cm große erythematös-livide Makulä und urtikarielle Plaques. Keine Lymphadenopathie.
Histologie
Etwas verstärkte basale Pigmentierung der Epidermis. Im oberen Korium um den oberen Gefäßplexus perivaskulär akzentuierte und diffuse Infiltrate aus Rundzellen und Plasmazellen. Erweiterte Gefäße.
Molekulare Diagnostik
Aus Nativgewebe von Rücken und Unterschenkel PCR-Nachweis von Borrelien-DNA (OspA und rRNA). In der Subspezifizierung Borrelia afzelii [1].
Borrelien-Serologie
Borrelia (B.) burgdorferi IgG mit 5 U/ml im Normbereich. IgM qualitativ positiv, im Immunoblot IgG und IgM positiv.
Labor
Erhöhung der Leberwerte mit GOT 88 U/l, GPT 69 U/l und GGT 367 U/l sowie erhöhtes CRP mit 2,13 mg/dl.
Hepatitis-Serologie: Grenzwertiges HAV-IgM bei deutlich positivem HAV-IgG-Nachweis am ehesten als unspezifische Reaktivität im Rahmen der generalisierten Borreliose. Hepatitis B und C negativ.
Therapie und Verlauf
Allgemein
Die klinische Verdachtsdiagnose, mit dem typischen Befund einer disseminierten Borreliose Stadium I, wurde durch die Histologie, die PCR-Analyse und die Borrelien-Serologie bestätigt. Die erhöhten Transaminasen wurden als parainfektiöse Begleithepatitis bei nutritiv-toxisch vorgeschädigter Leber interpretiert. Eine aktive virale Hepatitis konnte ausgeschlossen werden. Unter einer intravenösen Therapie mit Ceftriaxon 2 g/täglich über zwei Wochen und anschließend Doxyzyklin 200 mg/täglich über weitere 7 Tage Abheilung der Makulä und Plaques sowie rückläufige Leberwerte.
Kommentar
Die Borreliose oder Lyme disease hat eine Inzidenz von 50-400/100.000 und tritt vor allem in den USA, in Zentraleuropa und Skandinavien von Mai bis Septem-ber auf. Elf Genomspezies wurden aus dem B.-burgdorferi-Komplex (B. burgdorferi sensu lato) charakterisiert. Als humanpathogen gelten in Europa B. garinii und B. afzelii und in den USA häufiger die Subspezies B. burgdorferi sensu stricto. Eine Borreliose geht nach einer Inkubationszeit von 10-30 Tagen in 60-90 % mit einem Erythema migrans einher. Bis zu 80 % der Patienten können sich nicht an einen Zeckenstich erinnern. Erythemata migrantia mit bis zu 70 Läsionen erscheinen selten und wurden 1989 erstmals publiziert [2]. Ursächlich ist eine hämatogene Spirochäten-Aussaat in den USA häufig nach Infektion mit B. burgdorferi sensu strictu. In Europa kann meist B. afzelii nachgewiesen werden. Bis zu 2/3 der Patienten mit Erythemata migrantia haben erhöhte Leberenzyme oder geben extrakutane Symptome an [3]. Erythemata migrantia können mit Doxyzyklin oral als Therapie der ersten Wahl behandelt werden. Unser Patient erhielt wegen der Begleithepatitis Ceftriaxon i.v. und nach abgesunkenen Transaminasen Doxyzyklin.
Literatur
1 Weide B, Schittek B, Klyscz T, Schuz K, Stark M, Rassner G, Wilske B, Garbe C (2000) Morphea is neither associated with features of Borrelia burg-dorferi infection, nor is this agent detectable in lesional skin by polymerase chain reaction. Br J Dermatol 143: 780-785.
2 Detmar U, Maciejewski W, Link C, Breit R, Sigl H, Robl H, Preac-Mursic V (1989) Unusual manifestations of Lyme borreliosis. A contribution to the clinical spectrum of this disease group. Hautarzt 40: 423-429.
3 Horowitz HW, Dworkin B, Forseter G, Nadelman RB, Connolly C, Luciano BB, Nowakowski J, O'Brien TA, Calmann M, Wormser GP (1996) Liver function in early Lyme disease. Hepatology 23: 1412-1417.
